Ultraviolett (UV) lys er en form for stråling som fungerer som et mutagen, et middel som forårsaker mutasjoner i DNA. Eksponering for ultrafiolett lys forårsaker kjemiske endringer som endrer DNA-formen, og prosessen som korrigerer DNA-formen kan også forårsake endringer i DNA-koden. Sollys er en sterk kilde til UV-lys, og det kan forårsake skade på DNA i overflatelaget på huden din etter gjentatt eller langvarig eksponering, noe som øker risikoen for hudkreft.
absorpsjon
Ultrafiolett lys er stråling i bølgelengder fra 200 til 300 nm (nanometer) som finnes i naturlig sollys, sollamper og solsenger. DNA suger inn UV-lys som en svamp fordi den mest intense delen av DNAs absorpsjonsspekter (bølgelengder på 250 til 260 nm) kompletterer topp energiutslipp av UV-lys (240 til 280 nm). På grunn av UV-komponenten i sollys er UV-lys den vanligste kilden til DNA-skadelig stråling. Heldigvis er UV-lys en svak form for stråling og det trenger ikke innover overflatecellene i huden din.
Forvrengning
DNA er et dobbeltstrenget molekyl, som ligner en stige som er vridd rundt rungene. Hver tråd på siden av stigen består av strenger med kjemiske bokstaver kalt deoxyribonuclease-baser som danner "rungene" ved å binde seg til en partner på den motsatte tråden. Basene i dobbeltstrengen av DNA kobles alltid sammen med de samme partnere på den motsatte strengen: en timin med et adenosin og et cytosin med en guanin. Cytosin og timin kalles pyrimidinbaser.
Eksponering for UV-lys kan føre til at to pyrimidinbaser som sitter ved siden av hverandre på den samme tråden, binder seg til hverandre, i stedet for å binde seg til partneren deres på den motsatte tråden. Den kjemiske svikt kalles en pyrimidindimer, og den produserer en bule i DNA uansett hvor den forekommer. Hvis du sitter i solen i bare noen timer, kan det dannes tusenvis av pyrimidindimerer i DNA-et ditt, og forårsake tusenvis av utbulinger langs DNA-strengene dine.
mutasjoner
Cellene dine kan ikke lese ut eller kopiere utbuktningene i DNA. En cellulær prosess som kalles eksisjonsreparasjon vil fikse bula slik at DNA kan lage proteiner og kopiere seg selv, men prosessen er feil. Den ene basen av pyrimidindimeren blir snappet ut av tråden, og en ny base blir erstattet i. Erstatningsbasen settes imidlertid tilfeldig inn, og det er bare en 1 til 4-sjanse for at den er den samme som basen som var fjernet. Reparasjonsprosessen introduserer DNA-mutasjoner, og hver mutasjon øker risikoen for hudkreft.
